Der er gået inflation i ordinationen af D-vitamin. Det er nu ganske udbredt, at personer, der har fået målt lav D-vitamin, kan blive ordineret op til 100-200 microgram dagligt. Det er ganske høje doser, som gives med det mål at få niveauet i blodprøverne op. Jeg vil godt anspore til en vis forsigtighed og respekt i håndteringen af D-vitamin, og hvis du vil vide mere, så læs her en uddybende forklaring på hvorfor.
I de videnskabelige tidsskrifter* diskuteres “den alternative D-vitaminhypotese”, som maner til forsigtighed. Forskere som Paul J. Albert, Amy D. Proal og Trevor G. Marshall står som eksponenter for en opfattelse af D-vitamins funktion og regulering, som rækker langt ud over den klassiske vitaminmodel.
For andre vitaminer, fx. B-vitaminer, som typisk virker gennem en aktivering af bestemte enzymer, kan indtag/dosis øges, indtil den ønskede funktion eller maximal effekt er opnået.
D-vitamin er noget for sig. Som så mange andre hormoner har vi en flertrinsregulering, hvor lagerformen – 25(OH)calciferol, i det følgende kort skrevet som 25-D – cirkulerer i blodet og først omsættes til den aktive form – 1,25(OH)2calciferol eller 1,25-D – lokalt hvor der er et behov.
Da D-vitamin påvirker transkription af omkring 900 forskellige gener gennem vitamin D-receptoren (VDR), er der en lang række tilstande, som igangsætter denne aktivering af 25-D til 1,25-D. For eksempel koder D-vitamin/VDR for produktion af vores egne hjemmelavede antibiotika, stoffer, der hæmmer bakterievækst – og stimulerer visse afgiftningsenzymer. Med stigende immunpåvirkninger stiger altså omsætningen af 25-D til 1,25-D.
Den alternative D-vitaminhypotese tager afsæt i denne viden og siger som følger:
Når man i blodet måler lavt niveau af 25-D, er det ikke nødvendigvis mangel på D-vitamin og kuren er ikke nødvendigvis øget indtag. Det kan skyldes, at 25-D er omsat til 1,25-D og afspejler altså et hensigtsmæssigt respons på fx. en tarmdysbiose. Hvis vi så doserer meget store doser D-vitamin som tilskud indtil 25-D stiger, er risikoen faktisk, at man blokerer VDR med 25-D (som passer fint i receptoren). Derved bliver 1,25-D fortrængt fra VDR, og derfor oplever man i første omgang måske en forbedring af symptomer, men på længere sigt en forværring. De ovennævnte forfattere til bl.a. den artikel, der refereres til her, peger på at det er et billede, vi kender fra effekten af glucokortokoider til behandling af inflammation. Disse stoffer giver også i første omgang symptomlindring, men længere tids anvendelse fører til forøget tilbagefald og forværring.
Hvad skal vi bruge dette til?
1. Vi skal ikke bevidstløst gå efter en analyseværdi og styre dosis efter de nye og højere mål (det er ikke ualmindeligt at vores klienter har fået at vide, at de skal op på 100 nmol/l eller højere). Vi kan måske opbløde forståelsen derhen, at hvis “almindelige” D-vitamintilskud på fx. 50 microgram dagligt IKKE er tilstrækkeligt til at flytte blodprøvesvaret op, er det måske fordi der er en aktiv immunreaktion igang og ikke en egentlig mangel på D-vitamin.
2. Vi kan generelt have respekt for, at når vi har med stærktvirkende enkeltstoffer at gøre, så er moderation i det lange løb nok en rigtig god ide.
3. Min personlige holdning, som støtter sig til viden om hormetiske effekter, er at det ikke altid er bedre med mere end med mindre. Men det er vist emne for en ny blog på et tidspunkt.
* Læs videre:
P.J. Albert et al. Vitamin D: The alternative hypothesis. Autoimmunity Reviews 8 (2009) 639–644.
Waterhouse JC, Perez TH, Albert PJ: Reversing Bacteria-induced Vitamin D Receptor Dysfunction Is Key to Autoimmune Disease. Contemporary Challenges in Autoimmunity: Ann. N.Y. Acad. Sci. 1173: 757–765 (2009)
